Kaynak, Getty Images
Haber bilgisi
Yazan, André Biernath
Unvan, BBC News Brezilya Servisi
27 dakika önce
Onlarca yıldır Alzheimer hastalığının olası nedenlerini ve tedavi yöntemlerini araştıran Prof. Ruth Itzhaki, dünya genelinde yaklaşık 57 milyon insanı etkileyen bu karmaşık soruna çözüm bulacak çığır açıcı bir gelişme için çalışmalarını sürdürüyor.
Demansın bir formu olarak bilinen bu beyin rahatsızlığı, hastaların hafızasını ve zamanla kimlik algısını derinden sarsıyor.
Birleşik Krallık’taki Manchester Üniversitesi’nden Prof. Itzhaki, yaygın virüslerin Alzheimer hastalığının tetiklenmesinde bir rol oynayabileceği ihtimalini ilk ortaya atan ve bu yönde kanıtlar sunan öncü sinirbilimcilerden (nörolog) biri olmuştur.
Fakat bu yolculuk hiç de kolay değildi. Oxford Üniversitesi Nüfus Yaşlanması Enstitüsü’nde de görev yapan Prof. Itzhaki, karşılaştığı güçlükleri şöyle ifade ediyor: “Bilimsel makalelerimizi kabul ettirmekte ve saygın akademik dergilerde yayımlatmakta büyük zorluklar yaşadık. Bunun doğal bir sonucu olarak, yeni araştırmalar için finansman bulamadık. Yetersiz fonlarla çalışmalarımızı ilerletmek çok zordu.”
Prof. Itzhaki, “Eğer çalışmalarımız o dönemde daha fazla ciddiye alınsaydı, bugün demansın sebepleri ve onunla mücadele etmenin en etkili yolları hakkında çok daha kapsamlı bilgilere sahip olabilirdik” diye ekliyor.
Buna rağmen, bilim dünyasındaki bu bakış açısı değişmektedir. Son dört yıl içerisinde, genellikle viral enfeksiyonların tedavisinde kullanılan aşılar ve antiviral ilaçların, Alzheimer’ı önlemede potansiyel araçlar olup olmadığını araştıran ilk klinik denemeler başlatıldı.
**Enflamasyonun Rolü**
Otuz yıl kadar önce, Amiloid Şelalesi Hipotezi, Alzheimer’ın başlıca açıklaması olarak kabul görmeye başladı. Bu hipotez, beyindeki iltihaplanmanın (enflamasyon) beta-amiloid isimli bir proteinin birikimini tetiklediğini öne sürer.
Bu birikim, bulutsu plaklar veya kümeler meydana getirerek sinir hücreleri (nöronlar) arasındaki sinyal iletimini engeller. Beyinde yer alan Tau adlı bir diğer protein de bu süreçten etkilenir ve nöronların içinde düğümler oluşturur. Normalde Tau proteini, nöronların yapısal bütünlüğünü korumasına yardımcı olur, bu sayede sinir hücreleri sinyalleri verimli bir şekilde iletebilir ve aralarında iletişim kurabilir.
Plak birikimi ile düğümlenmiş Tau proteininin birleşik etkileri, sinir hücrelerinin ve dolayısıyla beynin fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Bu durum, nöronların ölümüyle neticelenir ve ilerleyici hafıza kaybı, muhakeme zorlukları, ruh hali değişimleri gibi Alzheimer’ın karakteristik belirtilerini ortaya çıkarır.
São Paulo Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde araştırmacı nörolog olan Roberta Diehl Rodriguez, “Fakat bu iki proteinin beyinde neden biriktiğini hâlâ tam olarak bilemiyoruz” diyerek konunun bilinmeyen yönüne dikkat çekiyor.
Kaynak, Getty Images
**Virüsler Demansı Tetikleyebilir mi?**
Günümüzde virüslerin, yeniden aktif hale gelmeden önce vücutta uzun süreler boyunca uykuda kalabildiği bilinmektedir. Kırk yıl önce Prof. Itzhaki, insan beyninde bulunan herpes simpleks virüsü tip 1’in genetik yapısı üzerine ilk araştırmaları yürütmeye başlamıştı. Bu virüs, halk arasında uçuk olarak bilinen rahatsızlığa sebep olan ve nüfusun yaklaşık %70’inde bulunan oldukça yaygın bir virüstür.
Bu öncü çalışmalar, virüsün beyinde varlığını tespit eden ilk araştırmalardı. O zamana dek merkezi sinir sisteminin bu tür virüslere karşı korunaklı bir alan olduğu düşünülüyordu.
Prof. Itzhaki, o dönemdeki düşüncelerini şöyle aktarıyor: “Sonrasında, yaşam boyunca herpesin yeniden aktifleşmesinin, sinir sistemi hücrelerinde hasara ve nihayetinde hücrelerin ölümüne yol açan bir olaylar zincirini başlatıp başlatmayacağı üzerine spekülasyonlar yapmaya başladık.”
O dönemde bilim insanları, hem Alzheimer tanısı almış hem de bu hastalığa hiç yakalanmamış bireylerin beyinlerinde bu virüsün bulunması karşısında şaşkınlığa uğramıştı. Bu durum, araştırmacıları, virüsü taşıyan bazı kişilerde demans gelişirken diğerlerinde neden gelişmediğini açıklayabilecek genetik gibi ek faktörlerin olması gerektiği sonucuna yöneltti.
Kaynak, Getty Images
1990’lı yıllarda Prof. Itzhaki ve ekibi, laboratuvar farelerinde yaptıkları deneylerde herpes simpleks virüsünün, beynin özellikle beta-amiloid proteininin yoğun olarak biriktiği bölgelerde kümelenme eğilimi gösterdiğini fark etti.
Bu gözlem, yeni bir teoriyi doğurdu: Acaba bu protein, virüsü yakalayıp etkisiz hale getirmek için sinir sistemi tarafından bir savunma mekanizması olarak mı üretiliyordu? Bu moleküllerin yapışkan bir yapıda olduğu biliniyor ve daha geniş bir bağışıklık yanıtı tetiklenmeden önce virüsün çoğalmasını zorlaştırmak amacıyla virüsü yakalayabiliyorlar.
Ancak herpes virüsünün uzun süre uykuda kalabilmesi ve yaşam boyu defalarca kendini yeniden aktive edebilmesi, beyinde tekrarlayan iltihaplanmalara ve dolayısıyla sürekli beta-amiloid üretimine sebep olabilir. Zamanla, bir zamanlar koruyucu bir mekanizma olan bu proteinin, nöronların kendisine zarar vererek ölümlerine neden olan bir probleme dönüştüğü teorisi geliştirildi.
Kaynak, Artur Plawgo/Science Photo Library/Getty Images
**Aşıların Rolü**
Peki, bu durumun önüne geçmek için ne yapılabilir? 2013 yılında Galler hükümeti, oldukça dar kapsamlı parametrelerle bir zona aşısı kampanyası başlattı. Zona, varisella-zoster virüsünün yeniden aktifleşmesiyle ortaya çıkan ve ciltte ağrılı döküntülere neden olan bir hastalıktır.
Galler’de 2013’te yürütülen bu aşı kampanyasında aşı, yalnızca 2 Eylül 1933 ile 1 Eylül 1934 tarihleri arasında doğmuş kişilere uygulandı. ABD’deki Stanford Üniversitesi Tıp, Epidemiyoloji ve Nüfus Sağlığı Bölümü’nden Prof. Pascal Geldsetzer, durumu şöyle açıklıyor: “Aslında bir klinik araştırmaya çok benzer bir senaryo ile karşı karşıyaydık: Birçok yönden birbirine çok benzeyen iki grup karşılaştırılabiliyordu ve aralarındaki tek temel fark, zona aşısı olma imkanıydı.”
Kaynak, Tek Image/Science Photo Library/Getty Images
Analiz sonuçları, aşılanan kişiler arasında takip eden yedi yıllık süreçte demans teşhisi konma ihtimalinin ortalamadan %3,5 daha düşük olduğunu ortaya koydu. Bu, oldukça anlamlı bir oran olarak değerlendirildi.
Prof. Geldsetzer, “Çalışmamız, bu koruyucu etkinin kayda değer olduğunu ve demans tedavisinde günümüzde mevcut olan farmakolojik seçeneklerin ötesine geçtiğini gösterdi” diyor.
Peki bu etkinin altında yatan sebep ne olabilir? Prof. Geldsetzer, “Giderek artan kanıtlar, tercihen sinir sistemine yerleşen ve yaşamımızın büyük bir bölümünde orada kalan virüslerin, bunama gelişiminde bir rol oynayabileceğini işaret ediyor” şeklinde açıklıyor.
Zona aşısı, virüsün yeniden aktifleşmesini önleyerek iltihaplanma ve beta-amiloid üretimi için bir tetikleyici olma potansiyelini ortadan kaldırıyor.
Prof. Geldsetzer, “Aşıların bağışıklık sistemi üzerinde, belirli bir patojene karşı antikor üretimini teşvik etmekten çok daha geniş çaplı etkiler yarattığına dair elimizde giderek artan kanıtlar mevcut” diye belirtiyor ve ekliyor: “Bu daha geniş immünolojik etki, diğer hastalıklara karşı da koruma sağlayabilir.”
Kısa süre önce yayımlanan bu makalenin yazarı, şimdi gönüllülerin gruplara ayrılarak aşılamanın demansa karşı etkilerinin zaman içinde değerlendirileceği geleneksel bir klinik çalışma yürütmeyi hedefliyor.
Prof. Geldsetzer’e göre, “Eğer zona aşısının demansın başlangıcını gerçekten önleyebildiği veya geciktirebildiği kanıtlanırsa, bu muazzam bir keşif olacaktır.”